Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest dosyć ciężką przypadłością, która dotyka coraz większej liczby osób w krajach europejskich. Poniżej można zapoznać się ze szczegółową informacją na temat tej choroby, jej objawów, czynników zwiększających ryzyko oraz dostępnych obecnie formach leczenia.

Częstość występowania oraz epidemiologia

Do przewlekłych zapalnych chorób jelit (inflammatory bowel disease — IBD) zalicza się wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) i chorobę Leśniowskiego-Crohna (Crohn’s disease — CD). We wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego proces zapalny obejmuje błonę śluzową i podśluzową jelita grubego, zaś w chorobie Crohna — wszystkie warstwy ściany i może dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego. Zachorowalność na wrzodziejące zapalenie jelita grubego wynosi 35-100/100 000 osób, a dla CD wynosi 10-100/100 000 osób. Schorzenia te występują również często u członków rodzin chorych, co wskazuje na ich genetyczne uwarunkowanie. Objawy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego pojawiają się po raz pierwszy zwykle pomiędzy 15 a 25 i rzadziej — pomiędzy 55 a 65 rokiem życia. Nie ma różnic w zachorowalności na obie choroby u mężczyzn i kobiet. Chirurgiczne usunięcie wyrostka robaczkowego wydaje się chronić przed zachorowaniem na wrzodziejące zapalenie jelita grubego zwłaszcza, gdy zostanie wykonane przed 21. rokiem życia.

Etiologia i patogeneza

Czynniki genetyczne:

15% krewnych pierwszego stopnia osób chorujących na wrzodziejące zapalenie jelita grubego także cierpi na to schorzenia. Ryzyko zachorowania na wrzodziejące zapalenie jelita grubego wśród nich wynosi: 8,9% u potomstwa, 8,8% — u rodzeństwa i — u rodziców. Częstość występowania wrzodziejące zapalenie jelita grubego u krewnych osób cierpiących na CD jest również podwyższona. Podobnie predyspozycja do zachorowania na oba schorzenia wzrasta u krewnych osób z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, co sugeruje związek obu jednostek chorobowych.

Czynniki wywołujące wrzodziejące zapalenie jelita grubego

We wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego obserwuje się aktywację układu immunologicznego, z naciekiem blaszki właściwej przez limfocyty, makrofagi i inne komórki odpowiedzi immunologicznej, ale antygen wyzwalający te zjawiska pozostaje nieznany.

Podejrzewano, że tym czynnikiem mogą być różne wirusy i bakterie (wirus odry, Mycobacteriun paratuberculosis), ale niewiele danych potwierdza etiologiczne znaczenie konkretnego patogenu. Według innej hipotezy czynnikami stymulującymi nieprawidłową odpowiedź immunologiczną mogą być antygeny pokarmowe i zwykle nie patogenne drobnoustroje. W wyniku zaburzenia hamowania odpowiedzi immunologicznej, jej aktywacja we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego w stosunku do antygenów prawidłowo występujących w świetle przewodu pokarmowego może być nadmierna i przedłużona.

Według kolejnej hipotezy, czynnikiem wywołującym wrzodziejące zapalenie jelita grubego może być autoantygen obecny na komórkach nabłonka jelitowego chorych. Według tej teorii, wywołana odpowiedź immunologiczna, początkowo przeciwko obcemu antygenowi w świetle jelita, może przetrwać i nasilać się z powodu jego podobieństwa do białka gospodarza. W wyniku tego dochodzi do uszkodzenia komórek nabłonka jelitowego w mechanizmie cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał i bezpośredniej.

Czynniki immunologiczne

We wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego dochodzi do zaburzenia wielu mechanizmów immunologicznych. W chorobach tych występuje wzrost wytwarzania przeciwciał przez komórki jednojądrowe, zwłaszcza klasy IgM i IgG. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego związane jest ze wzrostem produkcji przeciwciał klasy IgGl (przez limfocyty Th2) i IgG3 — jej podtypów reagujących z białkami i antygenami zależnymi od komórek T. Interleukina 8 uczestniczy w tworzeniu nacieku z neutrofilów błony śluzowej.

Leki biologiczne np. Infliksimab będące przeciwciałem przeciw TNF alfa wykazały już skuteczność w leczeniu zarówno CD jak i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Potwierdzono to wieloma badaniami klinicznymi. Jest to grupa leków immunologicznych o precyzyjnym działaniu, dużej skuteczności i dobrej tolerancji. Jest to potwierdzeniem że jednym z czynników etiopatologicznych WZJG jest podłoże immunopatologiczne.

Objawy kliniczne

Objawy jelitowe

Dominującym objawem we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego jest biegunka, często krwista. Stolec może być oddawany często, ale o małej objętości, co jest wynikiem zmian zapalnych w odbytnicy. Ponadto, często obserwowane są: ból brzucha (zwykle w dolnym lewym kwadrancie brzucha lub w odbytnicy), gorączka, osłabienie i spadek masy ciała. W przypadku zajęcia samej odbytnicy może pojawić się tylko krwista biegunka, z towarzyszącym niekiedy silnym parciem, bólem czy nietrzymaniem stolca. U starszych pacjentów rzadko pojawia się zaparcie jako wynik skurczu odbytu. Aktywność wrzodziejącego zapalenia jelita grubego podlega klinicznej klasyfikacji, co pomaga ustalić optymalne leczenie. U większości pacjentów z łagodnym przebiegiem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jedynymi objawami mogą być biegunka i krwawienie z odbytu przy braku odchyleń w badaniu fizykalnym. Łagodny przebieg dotyczy większości pacjentów z zajęciem wyłącznie odbytnicy. Wrzodziejące zapalenie jelta grubego o średniej aktywności, która występuje u 27% pacjentów, charakteryzuje się 5-6 krwistymi stolcami dziennie, bólami brzucha, tkliwością powłok, podwyższoną temperaturą i osłabieniem. Ciężki przebieg dotyczy 19% chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego i objawia się oddawaniem ponad 6 krwistych stolców dziennie, znacznym osłabieniem, spadkiem masy ciała, wysoką temperaturą, tachykardią, hipotonią, znaczną tkliwością w obrębie jamy brzusznej, osłabieniem odgłosów perystaltycznych, niedokrwistością i hipoalbuminemią. Wzdęcie brzucha w ciężkiej postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego  może nasuwać podejrzenie toksycznego rozdęcia jelita grubego.

• Przebieg ciężki wrzodziejącego zapalenia jelita grubego:
  • Biegunka: sześć lub więcej krwistych wypróżnień na dobę
  • Gorączka: średnia temperatura w godzinach wieczornych > 37,5 C
  • Tachykardia : średnia czynność serca powyżej 90/min
  • niedokrwistość: hemoglobina 7,5 g/dI, wymagająca przetoczeń
  • OB: > 30 mm/godzinę

• Przebieg łagodny wrzodziejącego zapalenia jelita grubego:
  • Biegunka: poniżej 4 stolców/dzień z niewielką domieszką krwi
  • Gorączka: brak
  • Tachykardia: brak
  • Anemia: niewielkiego stopnia
  • OB: < 30 mm/godzinę
• Przebieg umiarkowany wrzodziejącego zapalenia jelita grubego:
  • Objawy pośrednie pomiędzy ciężkim a łagodnym przebiegiem choroby

W większości przypadków wrzodziejące zapalenie jelita grubego zaczyna się łagodnie, a stan chorego pogarsza się stopniowo, w ciągu kilku tygodni. W części przypadków choroba od samego początku przebiega w sposób piorunujący. U 20% pacjentów w pierwszej kolonoskopii zmiany zapalne sięgają do kątnicy, a u 75% — dotyczą tylko esicy i odbytnicy. U 15% chorych z wykrytymi początkowo izolowanymi zmianami w odbytnicy, dochodzi w ciągu 10 lat do ich poszerzenia w kierunku części proksymalnej jelita. Ponad 90% osób, u których choroba przebiega w sposób łagodny, przechodzi w stan remisji po pierwszym jej ataku. U pacjentów, u których pierwszy rzut choroby miał ciężki przebieg, zazwyczaj konieczna jest kolectomia (usunięcie jelita grubego). W większości przypadków wrzodziejące zapalenie jelita grubego ma przebieg przewlekły; długie okresy remisji są zakłócane ostrymi nawrotami, trwającymi tygodnie lub miesiące. U niektórych pacjentów choroba jest stale aktywna. Długie okresy remisji częściej dotyczą osób w starszym wieku. U 50% pacjentów, u których pierwszy rzut wrzodziejącego zapalenia jelita grubego  miał przebieg ciężki, konieczne jest leczenie chirurgiczne (kolektomia) w ciągu pierwszych dwóch lat jej trwania, podczas gdy mniej niż 10% osób z jej łagodną lub dystalną postacią wymaga takiego postępowania po 10 latach. Nawrót wrzodziejącego zapalenia jelita grubego może być spowodowany niestosowaniem się do zaleceń lekarskich (zaniechanie przyjmowania leków podtrzymujących remisję), podaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych, antybiotyków, infekcjami jelita grubego i zaprzestaniem palenia papierosów.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego o ciężkim przebiegu może prowadzić do wystąpienia zagrażających życiu powikłań. Jeżeli proces zapalny obejmuje — poza błoną śluzową — także podśluzową i mięśniową ściany jelita grubego. może dojść do rozszerzenia się światła jelita i toksycznego rozdęcia okrężnicy.

Klinicznymi objawami tego powikłania są:

• gorączka powyżej 38,6 C,
• tętno powyżej 120/mm,
• leukocytoza powyżej 10 500
• odwodnienie,
• zaburzenia świadomości,
• niedobory elektrolitowe,
• hipotonia,
• wzdęcie,
• ból brzucha (z objawami otrzewnowymi lub bez) i niesłyszalna lub osłabiona perystaltyka.

Toksyczne rozdęcie okrężnicy występuje zwykle u chorych z zajęciem całego jelita grubego, w niedługim czasie od zachorowania. Leki zwalniające perystaltykę mogą wywoływać lub zaostrzać to powikłanie. Perforacja jelita grubego może wikłać toksyczne rozdęcie jelita grubego, bądź występować niezależnie, w ciężkiej postaci choroby.

Powikłania w postaci zwężeń światła jelita są rzadkie. Obserwuje się je u 12% pacjentów po 5-25 latach trwania choroby, zwykle w esicy i odbytnicy. Objawiają się nasileniem biegunki lub pojawieniem się nietrzymania stolca, zaś w badaniach endoskopowych i radiologicznych mogą naśladować obraz raka jelita grubego.

Objawy pozajelitowe wrzodziejącego zapalenia jelita grubego :
Mogą występować w aktywnej fazie choroby jelita lub niezależnie od niej. Częściej występują u chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego i CD gdy zajęte jest jelito grube niż w CD dotyczącej jelita cienkiego.

1. Zapalenie stawów dotyczy głównie dużych stawów: kolanowych, łokciowych, biodrowych, skokowych, nadgarstkowych i ma charakter wędrujący. Zwykle trwa kilka tygodni, rzadko prowadzi do zniekształcenia stawów i ustępuje po typowym leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.
2. Choroby wątroby i dróg żołciowych: stłuszczenie wątroby, zapalenie drobnych przewodzików żółciowych, przewlekle aktywne zapalenie wątroby, marskość, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych i kamica żółciowa. Początkowo pacjenci mogą nie zgłaszać żadnych objawów, ale wraz z progresją choroby, pojawia się gorączka, ból w prawym górnym kwadrancie brzucha, żółtaczka lub nawet zejście śmiertelne.
3. Osteoporoza i osteopenia występują u ponad połowy chorych z powodu upośledzonego wchłaniania, niedożywienia, palenia papierosów, utrzymującego się zapalenia i stosowania steroidów nadnerczowych.
4. Kamica nerkowa pojawia się u chorych na CD z powodu wiązania wapnia przez niewchłonięte kwasy tłuszczowe. Do innych powikłań ze strony dróg moczowych zalicza się infekcje w przebiegu przetok, zwężenie moczowodów spowodowane naciekiem zapalnym w jamie brzusznej i amyloidozę nerek.
5. Zgorzelinowe ropne zapalenie skóry, najczęściej na kończynach dolnych, pod postacią drobnych owrzodzeń z martwiczym dnem. Pojawiają się one w czasie ciężkiego zaostrzenia choroby u 1-5% chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
6. Zapalenie tęczówki, objawiające się nieostrym widzeniem, bólem głowy i oczu, fotofobią i podrażnieniem spojówek. Zapalenie twardówki charakteryzuje się jej nastrzyknięciem zapalnym i pieczeniem gałki ocznej.
7. Zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna oraz zmiany zakrzepowo-zatorowe naczyń wewnątrzczaszkowych i gałki ocznej jako rezultat aktywacji czynników krzepnięcia i trombocytozy.

Wyniki badań diagnostycznych we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego:

Badania laboratoryjne
Najczęściej obserwuje się:

• obniżenie stężenia hemoglobiny
• leukocytozę
• zaburzenia elektrolitowe
• dysproteinemię
• wzrost OB
• wzrost CRP

W postaci łagodnej i umiarkowanej wrzodziejącego zapalenia jelita grubego ich wartości pozostają zwykle prawidłowe, aczkolwiek może wystąpić niewielka niedokrwistość i wzrost OB. W ciężkiej postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego może dojść do znacznej hipoalbuminemu, hipokaliemii i alkalozy metabolicznej.

Na wstępnym etapie diagnostyki wrzodziejącego zapalenia jelita grubego powinno się wykluczyć etiologię infekcyjną. Należy zbadać kał w poszukiwaniu leukocytów, a także wykonać z niego posiew i hodowlę w kierunku Campylobacter, Shigella, Salmonella, Yersinia i innych drobnoustrojów. W przypadku występowania wodnistych biegunek, stolec powinien być zbadany na obecność antygenu Ghardia lamblia. Po niedawnej antybiotykoterapii należy poszukiwać w tym materiale biologicznym toksyn Clostridium difficile. Rola mikroorganizmów w indukcji zaostrzenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego nie jest do końca wyjaśniona, niemniej niektóre wirusy i bakterie (zwłaszcza C. difflicile) niekiedy w niej uczestniczą.

Endoskopia
U pacjentów, u których podejrzewa się występowanie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, kolonoskopia pozwala na ustalenie rozpoznania i ocenę rozległości zmian. W części przypadków jednak, różnicowanie pomiędzy ostrym infekcyjnym zapaleniem jelita grubego a nawrotem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego może nastręczać wiele trudności. Kolejne badania endoskopowe mogą więc być niezbędne do potwierdzenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego u pacjentów z przewlekłymi objawami. W ciężkiej postaci choroby, sigmoidoskopia jest wystarczająca dla podjęcia leczenia i niesie ze sobą mniejsze ryzyko perforacji niż to, które wystąpiłoby w wykonywanej w tym czasie kolonoskopii. We wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego zmiany zapalne rozpoczynają się w odbytnicy i w sposób nieprzerwany rozciągają się w kierunku esicy i zstępnicy.

Łagodna postać choroby charakteryzuje się w obrazie endoskopowym:

• powierzchownymi nadżerkami,
• zatarciem rysunku naczyniowego błony śluzowej, jej granulowaniem,
• kruchością i wysiękiem zapalnym.

W ciężkiej postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego  mogą dominować głębokie owrzodzenia i obszary obnażonej błony śluzowej, pozbawionej nabłonka. Postać przewlekła choroby charakteryzuje się wygładzeniem fałdów błony śluzowej i rozwojem pseudopolipów zapalnych. Pseudopolipy nie są zmianami przedrakowymi i nie muszą być usuwane w ramach profilaktyki raka jelita grubego.

Badania radiologiczne
Badania radiologiczne u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego uzupełniają obraz endoskopowy. Zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej może przedstawiać obraz prawidłowy, ujawniać poszerzenie pętli jelitowych w toksycznym rozdęciu okrężnicy, poziomy płynów w niedrożności lub powietrze pod kopulami przepony, jako obraz perforacji przewodu pokarmowego. Wlew doodbytniczy u chorych z wczesną lub łagodną postacią wrzodziejącego zapalenia jelita grubego może być prawidłowy, zaś w wieloletniej lub ciężkiej chorobie — ujawniać zwężenie światła jelita i utratę haustracji.

Badania histopatologiczne

Na podstawie badania histopatologicznego materiału biopsyjnego z jelita grubego nie zawsze udaje się zróżnicować wrzodziejące zapalenie jelita grubego i CD oraz obie te choroby z ostrym zapaleniem jelita grubego. Kręty przebieg i atrofia krypt, ostry i przewlekły naciek zapalny błony podstawnej i kosmkowa powierzchnia błony śluzowej są bardziej charakterystyczne dla wrzodziejącego zapalenia jelita grubego niż dla ostrego, samoograniczającego się zapalenia jelita grubego. Obecność ziarniniaków w badaniu histopatologicznym jest istotną cechą różnicującą wrzodziejące zapalenie jelita grubego i CD. W CD ziarniniaki występują w 60% przypadków, podczas gdy we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego — tylko u 6% chorych. Atrofia krypt, naciek z neutrofili i powierzchowne owrzodzenia błony śluzowej są bardziej charakterystyczne dla wrzodziejącego zapalenia jelita grubego niż dla CD. Pomimo tego, w 15-25% przypadków pewne rozróżnienie CD i wrzodziejące zapalenie jelita grubego na podstawie badania histopatologicznego nie jest możliwe.

Postępowanie i przebieg choroby

Odżywianie
W większości przypadków wrzodziejącego zapalenia jelita grubego  jedyną terapią żywieniową jest dobrze zrównoważona dieta. Niekiedy występuje wtórna nietolerancja laktozy i powinni oni ograniczyć spożywanie produktów mlecznych lub dodatkowo przyjmować laktazę. Nie ma jednak pewnych dowodów na to, że takie żywienie wpływa korzystnie na przebieg choroby.

Leczenie farmakologiczne wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Preparaty kwasu 5-ASA
Preparaty kwasu 5-aminosalicylowego (5-ASA) wykorzystywane są przede wszystkim w terapii łagodnych i średnio ciężkich rzutów wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Mechanizm ich działania pozostaje nieznany. Terapię łagodnych i umiarkowanych rzutów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego rozpoczyna się sulfasalazyną w małej dawce, a jeżeli lek jest dobrze tolerowany, podaje się go we wzrastających dawkach do 4 g dziennie. Po uzyskaniu remisji dawka jest stopniowo zmniejszana do 2 g/dobę w długotrwalej terapii podtrzymującej, która zmniejsza częstość występowania nawrotów z 75 do 20% w ciągu roku. Działania niepożądane sulfapirydyny zależne są od podawanej dawki, związane są z działaniem sulfapirydyny i zalicza się do nich: nudności, wymioty, bóle głowy, dyspepsję, odczucie dyskomfortu w jamie brzusznej i hemolizę. Preparaty powlekane sulfasalazyny mogą zmniejszyć związany z przyjmowaniem preparatu dyskomfort w jamie brzusznej. Do działań niepożądanych związanych z nadwrażliwością, niezależnych od dawki zalicza się: rumień, gorączkę, niedokrwistość aplastyczną, agranulocytozę i hemolizę autoimmunologiczną. Do innych działań niepożądanych należy czasowe zmniejszenie liczby plemników (ustępujące po 3 miesiącach od odstawienia preparatu), niedobór kwasu foliowego (związany z hamowaniem jelitowej koniugazy folianów) i rzadko występująca krwista biegunka związana z 5-ASA.
Inne preparaty 5-ASA są równie często zalecane w poszczególnych postaciach wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Wlewki doodbytnicze zawierające 4 g 5-ASA są skuteczne w leczeniu dystalnej postaci wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Indukują one remisję aż u 93% chorych. Czopki doodbytnicze z tym środkiem w dawce 500 mg są użyteczne we wrzodziejącym zapaleniu odbytnicy. Doustne preparaty 5-ASA (mesalazyna — Asacol, Pentasa,) są coraz częściej wykorzystywane w leczeniu wrzodziejące zapalenie jelita grubego z powodu ich skuteczności i rzadko występujących objawów niepożądanych. Wszystkie postacie preparatów 5-ASA mają potencjalne działanie nefrotoksyczne, dlatego ich podawanie powinno być szczególnie ostrożnie rozważane u chorych z zaburzeniami funkcji nerek.

Kortykosteroidy
Kortykosteroidy są skutecznymi lekami w indukcji remisji w CD i wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Preparaty te blokują wczesną (zwiększona przepuszczalność, poszerzenie naczyń, poszerzenie łożyska naczyniowego, naciek z granulocytów obojętnochłonnych) i późną fazę procesu zapalnego (proliferacja naczyniowa, aktywacja fibroblastów, odkładanie się kolagenu). Doustnie przyjmowany prednizon jest skutecznym lekiem w umiarkowanym wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i pozwala na uzyskanie poprawy w ciągu 3 tygodni. Podawany dożylnie metyloprednizolon jest zalecany u pacjentów hospitalizowanych z powodu ciężkiego rzutu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. W wyniku stosowania kortykosteroidów uzyskuje się remisję u 60-92% chorych na CD wciągu 7-17 tygodni. Przed ich podaniem należy wykluczyć obecność ropnia, aby zapobiec wystąpieniu posocznicy w następstwie tej terapii. Leczenie podtrzymujące kortykosteroidami jest nieskuteczne w zapobieganiu nawrotom CD i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Wlewki doodbytnicze z kortykosteroidów są użyteczne w terapii wrzodziejącego zapalenia jelita grubego przy zmianach zlokalizowanych w lewej części jelita grubego do połowy długości zstępnicy. Wchłanianie wlewek z kortykosteroidów do krążenia ogólnego jest znaczne, co wydłuża czas terapii. Działania niepożądane kortykosteroidów mogą ograniczać ich zastosowanie w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Prednizon w dawce 10 mg lub większej, przyjmowany dłużej niż 3 tygodnie, działa supresyjnie na oś podwzgórzowo-przysadkowa jeszcze przez 1 rok od zakończenia leczenia. Osoby leczone w ten sposób powinny otrzymywać suplementację kortykosteroidów w przypadku zabiegów operacyjnych i ciężkich chorób.

Do typowych objawów niepożądanych stosowania kortykostcroidów, zaliczamy:

• wzrost apetytu,
• otyłość centralną,
• zaokrąglenie rysów twarzy, trądzik,
• bezsenność,
• depresję, psychozy,
• zwiększone ryzyko infekcji,
• nadciśnienie,
• upośledzenie tolerancji glukozy,
• zaćmę,
• nieodwracalną jaskrę i rzadko ślepotę.
• jałowa martwica głowy kości udowej może prowadzić do trwałego inwalidztwa.

Nawet tak niskie dawki prednizonu, jak 8-10 mg dziennie, mogą powodować wystąpienie osteoporozy. Pacjenci leczeni długotrwale kortykosteroidami, powinni przyjmować preparaty witaminy D i wapnia oraz być poddawani okresowym badaniom densytometrii kośćca.
Budesonid jest kortykosteroidem, którego toksyczność jest zmniejszona poprzez znaczny efekt pierwszego przejścia przez wątrobę. Doustne preparaty budezonidu powlekane są polimerem kwasu metakrylowego, dzięki czemu preparat działa w dystalnej części jelita cienkiego oraz proksymalnej części jelita grubego i został zaakceptowany do leczenia CD. Jakkolwiek rzadziej niż prednizon, lek ten powoduje także zmniejszenie stężenia kortyzolu w surowicy. Budesonid jest skuteczny w indukowaniu remisji w CD, ale jego użyteczność w jej podtrzymywaniu nie jest pewna.

Leki immunosupresyjne
Stosowanie azatiopryny i 6-merkaptopuryny (6-MP) jest wskazane w oporności na leczenie kortykosteroidami, dla zmniejszenia dawek podawanych kortykosteroidów oraz gdy występują ciężkie objawy uboczne steroidoterapii. Wprowadzenie immunosupresji u chorych na CD jest także użyteczne w leczeniu przetok. Natomiast jest ono mniej skuteczne w ostrych rzutach wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, ponieważ działanie kliniczne tych leków rozpoczyna się dopiero po 3-4 miesiącach od początku terapii. Podczas leczenia należy monitorować morfologię krwi ze względu na supresyjne działanie tych środków na szpik kostny (często występuje leukopenia). Ze względu na ich hepatotoksyczność, powinno się także regularnie oceniać testy biochemiczne czynności wątroby. Innymi działaniami niepożądanymi azatiopryriy i 6-merkaptopuryny są: zapalenie trzustki (3,3%), infekcje (7%) i reakcje alergiczne (2°e). Skuteczność terapeutyczna i toksyczność tych leków zależy od ich metabolitów.
Podawana dożylnie cyklosporyna jest skuteczna w ciężkim rzucie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego opornego na steroidoterapię. U tych pacjentów uzyskuje się remisję po podaniu doustnym cyklosporyny wraz z 6-MP doustnie. Nie jest jasne, czy takie postępowanie zapobiega potrzebie wykonania kolektomii, ale wydaje się, że pozwała na odroczenie operacji do czasu jej wykonania w trybie planowym. Nie ma pewnych dowodów na skuteczność leczenia doustną cyklosporyną w CD. Do działań niepożądanych jej stosowania można zaliczyć: niewydolność nerek, nadciśnienie, parestezje, drżenia i bóle głowy. Metotreksat jest stosowany jako skuteczna alternatywa w stosunku do 6-MP i azatiopryny, gdy leki te są źle tolerowane. Głównymi działaniami niepożądanymi podczas jego podawania są: nudności, supresja szpiku kostnego, podwyższone próby wątrobowe i długo utrzymujące się ryzyko wystąpienia marskości wątroby.

Antybiotyki
W leczeniu ropnych powikłań CD, takich jak ropnie i zmiany okoloodbytnicze, a także w przypadku nadmiernego wzrostu flory bakteryjnej (z powodu zastoju proksymalnie od zwężenia w jelicie cienkim) uzasadnione jest stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania. Metronidazol jest skuteczny w leczeniu zmian okoloodbytniczych w CD i może zmniejszać aktywność zapalenia jelita grubego w jego przebiegu. Mechanizm działania tego leku jest nieznany. Do jego działań niepożądanych zalicza się neuropatię obwodową, nieprzyjemny smak w ustach i reakcje podobne do disulfiramowych [tachykardia, hiperwentylacja, lęk, złe samopoczucie]. Cyprofloksacyna wykazuje także skuteczność u niektórych chorych z łagodną i umiarkowaną postacią CD, zwłaszcza ze zmianami w jelicie grubym. W jednym badaniu wykazano korzyści z dodania cyprofloksacyny do typowego leczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego prednizonem i mesalazyną.

Leczenie biologiczne

Leczenie biologiczne to jedna z najnowocześniejszych metod farmakoterapii stosowanych na świecie. Znane i stosowane leki biologiczne to Infliximab Adalimumab Certolizumab Etanercept Tofacitinib. Ciągle jednak pojawiają się nowe cząsteczki leków biologicznych z którymi wiąże się duże nadzieje.

Inne leki
Leki zapierające (loperamid, difenoksylat) mogą zmniejszać częstość oddawania i parcie na stolec u pacjentów z łagodną postacią wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Podobnie, leki antycholinergiczne mogą redukować bóle, skurcze i parcie na stolec zwłaszcza po posiłkach. Podawania wyżej wymienionych leków, podobnie jak opiatów, należy unikać w ciężkich rzutach wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, ponieważ zwiększają one ryzyko wystąpienia toksycznego rozdęcia okrężnicy. U części chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego plastry nikotynowe mogą zmniejszać objawy choroby.

Leczenie podtrzymujące w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
Stosuje się leki z poszczególnych grup, dawkowanie dobierane jest indywidualnie w zależności od przebiegu choroby, indywidualnej tolerancji na stosowane leki

Leczenie chirurgiczne

Jest ostatecznością i polega na częściowym lub całkowitym usunięciu jelita. Do leczenia operacyjnego kwalifikuje się jedynie pacjentów nie odpowiadających na stosowane leczenie zachowawcze. W założeniu zabieg operacyjny winien być oszczędzający a więc polegający na usunięciu tylko chorobowo zmienionego odcinka jelita. W przypadku piorunującego przebiegu i zajęcia zmianami zapalnymi całego jelita konieczne staje się usunięcie całego jelita z wytworzeniem stomii